Sökträffar

    Sökträffar

    Visa alla resultat för ""
    Hittar inga resultat eller sökförslag för "."

    Söktips

    • Kontrollera att orden är rättstavade
    • Försök med andra sökord eller synonymer
    • Smalna av din sökning för att få fler träffar

    Hur kan vi hjälpa dig?

    Ny student

    Kontakta oss

    Hitta medarbetare

    Sökträffar

      Sökträffar

      Visa alla resultat för ""
      Hittar inga resultat eller sökförslag för "."

      Söktips

      • Kontrollera att orden är rättstavade
      • Försök med andra sökord eller synonymer
      • Smalna av din sökning för att få fler träffar

      Hur kan vi hjälpa dig?

      Ny student

      Kontakta oss

      Hitta medarbetare

      Högskolan i Skövde, länk till startsida

      Vilka gener gör cancern aggressiv?

      Forskningsgrupp Translationell medicin TRIM
      Forskningsmiljö DHEAR

      Vilka gener gör cancern aggressiv?

      Forskningsgrupp Translationell medicin TRIM
      Forskningsmiljö DHEAR

      Kort om projektet

      Projektnamn

      11q-gener som mål för behandling av neuroblastom, funktionella genstudier.

      Projekttid

      Januari 2015 – Juli 2021

      Finansiering och samverkan

      Barncancerfonden, Jane och Dan Olssons Stiftelse för Vetenskapliga ändamål, Stiftelsen Assar Gabrielssons fond

      Vi undersöker vilka gener som gör att cancer blir aggressiv. Forskningen fokuserar specifikt på barncancertumören neuroblastom, som uppkommer i nervsystemet hos små barn. Vi testar egenskaperna hos gener som förlorats för att undersöka om de specifika egenskaperna är något som tumörceller tjänar på att bli av med. De egenskaperna vill vi ersätta genom olika typer av behandlingar, och på det sättet döda tumörcellen. Vi analyserar klinisk/genetisk data och gör försök i odlade celler och i bananflugor.

      Neuroblastom är en malign tumör som drabbar barn. Aggressiva neuroblastom kan delas in i två grupper med olika genetik: antingen finns många kopior av genen MYCN eller förlust av en del av kromosom 11(11q-deletion).

      Ännu vet man inte vad det är på kromosom 11 som gör att tumören blir aggressiv. Vi undersöker gener som har förlorats i 11q-deleterade aggressiva neuroblastom, och hur de är beroende av och interagerar med andra gener. Vi testar detta i cellodling, där vi kan både tysta gener och överuttrycka dem, och därefter titta på egenskaper som är viktiga för cancerceller, till exempel hög celldelning, tillväxtsignalering och förmågan till apoptos.

      Vi använder neuroblastomceller både med och utan 11q-deletion, och kan jämföra hur de olika typerna av neuroblastom reagerar på olika behandlingar.

      Eleganta system hos bananflugan

      Vi undersöker också generna i bananflugan, där vi slår ut flugans motsvarande gen i neuroblastceller och ser om det bildas tumörer. Vi kan också överuttrycka gener, eller introducera cancerspecifika mutationer i gener genom den så kallade CRISPR-metoden. Det finns flera eleganta system för att göra detta i bananflugan. I flugan kan vi också testa hur olika nya eller beprövade behandlingar påverkar tumörcellerna beroende på vilka genförändringar som gett upphov till tumören.

      Barn som har högrisk-neuroblastom får genomgå mycket aggressiva behandlingar, och trots det är det många som inte överlever. Neuroblastom med 11q-deletion är speciellt svåra att behandla, och för att kunna utveckla nya terapier är det viktigt med en god biologisk förståelse.

      Det är en stor fördel att veta om det är en specifik gen som är orsaken till aggressiviteten hos tumören, då kan man koncentrera sig på att försöka kompensera för just den funktion som genen har. Vi har visat att genen DLG2, som förlorats i 11q-deleterade neuroblastom, har viktiga egenskaper. Genom att noggrant kartlägga funktionen av DLG2 är vår förhoppning att denna kan användas som specifikt mål vid framtida nya cancerbehandlingar.

      I media

      Projektledare

      Professor i biomedicin

      Medverkande forskare

      Publicerad: 2020-01-24
      Senast ändrad: 2021-08-27
      Sidansvarig: webmaster@his.se